SOBRE HELICOBACTER PYLORI

Desde el descubrimiento del Helicobacter pylori a principios de los años 80 del pasado siglo han sido muchos los artículos que se han escrito en relación con este microorganismo, sobre todo a raíz de la constatación de su relación con varios procesos digestivos de gran morbilidad y prevalencia, siendo incluso un factor implicado en el desarrollo de procesos malignos. Este interés se vio incrementado a partir de mediados de la década de los 90 con la publicación de una incesante cantidad de artículos que expandían el conocimiento sobre la bacteria y sugerían un papel de la misma incluso en patologías extradigestivas, alcanzando su máxima popularidad con la entrega del premio Nobel de medicina de 2005 a sus descubridores.
Existen diversas controversias con este tema, sobre todo con las indicaciones de erradicación y el tratamiento que se debe instaurar. A este respecto en nuestro medio nos basamos en las recomendaciones del consenso Maastricht III del European Helicobacter Study Group de 2005 y de la II Conferencia Española de Consenso, también de 2005.
En el consenso Maastricht III se mantenían las indicaciones reconocidas previamente en el año 2000 (enfermedad ulcerosa péptica, linfoma MALT, gastritis atrófica, en pacientes con resección gástrica por CA gástrico, familiares de primer grado de personas afectadas de CA gástrico, y por deseo expreso del paciente) actualizando la evidencia científica disponible con respecto a otras indicaciones. Con respecto a la DISPEPSIA parecía ser beneficioso el tratamiento erradicador en aquellos pacientes con dispepsia no investigada aplicando el método test and treat y en adultos con dispepsia funcional en poblaciones de gran prevalencia de la infección. En la ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO la erradicación no estaba indicada y tampoco parecía estar en relación con un aumento de lo síntomas de RGE, tal y como se había propuesto previamente. Sí podía tener algún papel en aquellos pacientes que tomaran IBPs a largo plazo, ya que éstos tienden a producir gastritis atrófica (y la gastritis atrófica es una de las indicaciones previas de erradicación). Finalmente, no aprobaba la erradicación en pacientes tomadores de AINEs como medida profiláctica, parecía existir cierto beneficio en aquellos pacientes con anemia ferropénica y los estudios hasta la fecha ofrecían resultados muy dudosos con respecto a su utilidad en urticaria crónica y púrpura trombocitopénica idiopática, no recomendándose la erradicación en procesos extradigestivas.
El consenso Maastricht III establece también como primera terapia erradicadora la combinación de un IBP, amoxicilina y claritromicina, o metronidazol en casos de alergia a penicilina, y como terapia de rescate la cuádruple terapia con IBP, bismuto, tetraciclina y metronidazol.

El consenso español presenta algunas diferencias con respecto al europeo. Acepta también las indicaciones clásicas (aunque no está claro el papel de la erradicación en la gastropatía erosiva y según este consenso la gastritis atrófica NO es indicación, y sí la metaplasia intestinal), pero elimina de las indicaciones la dispepsia funcional (salvo en aquellos pacientes que no hayan respondido a otras terapias), el RGE (en este caso tampoco existe la indicación en tomadores crónicos de IBP) y cualquier otro tipo de gastritis crónica o manifestación extradigestiva. Añade también como indicaciones la gastritis linfocítica y la enfermedad de Menétrier.
Los fármacos recomendados en este consenso son prácticamente idénticos a los de Maastricht III, aunque añade como opción a los IBP la ranitidina-citrato de bismuto en primera línea.

Desde 2005 se han producido varios cambios sobre todo en la terapéutica. Parece que se está desarrollando una menor tasa de respuesta al tratamiento estándar de primera línea posiblemente en relación con la aparición de resistencias a la claritromicina, por lo que se han estipulado diversos tratamiento alternativos (ganando en importancia el levofloxacino como sustituto de la claritromicina). Y en cuanto a las indicaciones es relevante el uso que podría darse a la terapia erradicadora en el tratamiento de la anemia ferropénica crónica, como se comenta en un artículo publicado este mes en Gastroenterología y Hepatología (y del que ya existen antecedentes en otros países y se mencionaba en Maastricht III). Parece ser que el H. pylori disminuye la absorción de hierro en el estómago por la disminución de ácido ascórbico que impide el paso del hierro a su forma ferrosa (necesaria para la absorción) y por el consumo de hierro como factor de crecimiento por la misma bacteria. En el estudio (con pocos pacientes, eso sí) se observa una mejoría en la anemia y la ferropenia de todos los pacientes erradicados, sin necesidad de hierro oral. Aunque se necesitan más estudios a este respecto, controlados y aleatorizados, se abre una nueva posibilidad de tratamiento a estos pacientes y una nueva indicación para la terapia erradicadora de H. pylori.